路 过：漫谈肥胖
·路 过·［我曾在论坛里，信口许诺，要写一篇关于肥胖的科普文章。拖了几个月，却无从下手。因为即使从最简单的视角，只把最基本的方面照顾到，也不是一篇几千字的文章能够做到的。但一言既出，驷马难追，别人早不记得了，自己却忘不了。现在打算把内容分成小题目，循序渐进地把肥胖的概念，常识，误区，科研，治疗，及社会意义各方面的小知识，最简单地介绍一遍。争取每个题目自成体统，读时不必承上下文。在每篇的最后，附有相关的小问题，或帮助理解，或引起讨论。
我做一些这方面的研究，但水平有限，知识面尤其狭窄。希望这是一个交流互动的过程，边学边写，边写边学，跟大家一起探讨这个重要的健康问题。］
第一节：先讲一个小故事。
一．肥仔和糖仔
很多年以前，科学家发现了两个巨肥的耗子，体重至少是一般小鼠的二倍。它们的肥胖是遗传的。就是说，可以通过选择性地交配，让他们子子孙孙地胖下去。虽然这两个耗子，表面上根本份不出伯仲，因为历史原因，一个被叫作“肥仔” （ｏｂｅｓｅ，简称ｏｂ），一个叫“糖仔”（ｄｉａｂｅｔｉｃ，简称ｄｂ）（图一）。
７０年代，遗传学家Ｄｏｕｇ Ｃｏｌｅｍａｎ做了这么一个实验，他把肥仔和糖仔的血液循环系统连接起来了。结果令人吃惊：肥仔马上停止吃食，很快瘦了下来；糖仔则没有任何变化，照样吃个不停。看起来，糖仔体内的某个因子，通过血液循环，提供给了肥仔，影响了后者的食欲。而造成糖仔肥胖的因素，则不能由肥仔的血液提供。
Ｃｏｌｅｍａｎ根据这个实验和其它证据，推断出，动物体内有一个控制食欲的生物大分子，通过血液循环到下丘脑，再由下丘脑传递信息，减少食欲。肥仔之所以肥胖，是因为这个大分子基因突变了，大脑接收不到控制食欲的信息，所以肥仔老觉得饿，只好不停地进食。糖仔身体里显然能够生产这个大分子，却仍不能控制食欲，则可能是位于下丘脑的这个大分子的受体基因失灵了。
１９９４，洛克菲罗大学的Ｊｅｆｆ Ｆｒｅｉｄｍａｎ，经过多年努力，首先发现了造成肥仔肥胖的基因突变，从而克隆到了这个血液大分子的基因，取名ｌｅｐｔｉｎ（借用希腊古字“瘦” ）。稍后，ｌｅｐｔｉｎ受体基因也被科学家Ｌｏｕｉｓ Ｔａｒｔａｇｌｉａ发现，随后被证明其突变是造成糖仔肥胖的原因。这样，科学家们从分子水平，证明了Ｃｏｌｅｍａｎ的前瞻性假设，发现了控制动物食欲体重的一个最重要的分子信息通路。
二．基因的力量
前面说，肥仔是ｌｅｐｔｉｎ基因突变造成的。从分子生物学的角度看，小鼠的单基因组大约有三万个基因，所以肥仔和它的同胞兄弟姐妹们的区别，仅仅是三万分之一而已；但它们在体重，行为，生殖，免疫方面，却有着天壤之别，说明基因变异是造成肥胖的决定性因素。
（从纯算术的角度看，更有意思，突变本身只涉及一个核苷酸，而小鼠基因组由三乘十的九次方个核苷酸构成，所以肥仔和正常老鼠的绝对区别，只有三乘十的九次方之一！）
其实，遗传学家通过对人和动物的长期观察和研究，早就总结出，体重是受严密的基因调控的。换句话说，肥胖在很大程度上是遗传的。但这种结论，很长时间并不被大众，甚至其他生物学家接受。更普遍的看法是，肥胖人吃得多，动得少，自控能力太差了。因此，肥胖人常常受到讥讽歧视，既得不到同情，更找不到有效的治疗手段。
两个小耗子，对改变人们这种观念起了很大的促进作用。ｌｅｐｔｉｎ和ｌｅｐｔｉｎ受体的克隆，具有划时代的意义，肥胖研究从此进入了分子生物学的黄金时代。生物技术公司的龙头老大Ａｍｇｅｎ也闻风而动，花创纪录的巨额，２０００万美元，从洛克菲罗大学买下了ｌｅｐｔｉｎ基因的专利。Ｊｅｆｆ Ｆｒｅｉｄｍａｎ名利双收，开代谢科研会议时，常常由他主持并作ｋｅｙｎｏｔｅ演讲；去的时候，也不再跟大家一起挤经济舱了。治愈肥胖似乎指日可待。
三．人的肥胖
ｌｅｐｔｉｎ基因突变造成肥胖是在小鼠里发现的，这跟人类的肥胖病有关系吗？ｌｅｐｔｉｎ克隆不久，科学家就在极度肥胖的病人中，发现个别病例也是由ｌｅｐｔｉｎ基因突变造成的。而且，给这些病人注射ｌｅｐｔｉｎ后，他们都能够成功地减肥（图二）（ｆｒｏｍＪ．Ｃｌｉｎ．Ｉｎｖｅｓｔ．１１０：１０９３－１１０３，２００２）。这其实是上述Ｃｏｌｅｍａｎ小鼠实验的翻版，只不过，用的ｌｅｐｔｉｎ激素是在Ａｍｇｅｎ公司人工合成的。
但研究人员很快发现，医治人的肥胖却没有这么简单。首先，只有极个别的肥胖病人是由于ｌｅｐｔｉｎ基因突变造成的，而大多数病人的致病机理仍然没有找到。尤其令人沮丧的是，大多数肥胖人体内，ｌｅｐｔｉｎ浓度已经偏高，ｌｅｐｔｉｎ注射并不起大作用。就是说他们更象糖仔，有所谓的ｌｅｐｔｉｎ抵抗。
那么，人为什么会肥胖呢？人类到底有没有控制体重的办法呢？
这就是一个大题目了。肥胖已成为现代人健康长寿的主要敌人。但对肥胖机理的研究才刚刚起步，肥胖治疗更是任重而道远。
四．小问题
１．文章里只提到了Ｃｏｌｅｍａｎ实验的一小部份。如果把正常小鼠跟肥仔的血液循环系统连接起来，结果会是什么？把正常小鼠跟糖仔连接起来呢？
２．“控制食欲这说法本身就让人扫兴”，动物体内为什么会有控制食欲的机制？
附加题：Ｆｒｅｉｄｍａｎ和Ｃｏｌｅｍａｎ的工作，你觉得哪个更有创意？ ·路 过·
（二）谁是胖子？
大家都知道胖子是越来越多了。人到中年，怎样减肥也是朋友们在一起聊天时，经久不衰的话题。附图一是我从美国Ｎａｔｉｏｎａｌ Ｃｅｎｔｅｒ ｆｏｒ Ｃｈｒｏｎｉｃ Ｄｉｓｅａｓｅ Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ ａｎｄ Ｈｅａｌｔｈ Ｐｒｏｍｏｔｉｏｎ找来的，生动地显现出美国十几年来日趋沉重的“身段”。
而这还不仅仅是美国的问题，象中国这样的新兴发展中国家，肥胖的趋势更是如火如荼，有过之而无不及。上周华尔街报上，一篇文章幸灾乐祸地报道说，法国人终于也胖起来了，看他们还怎么嘲笑我们！
做肥胖的科研讲座时，喜欢造势的科学家，总是先打出类似这样一张幻灯片：一个半卧沙发的胖人，眼睛盯着电视或计算机，嘴里吃着麦当劳的薯条——藉此说明垃圾食品和缺乏锻炼是现代社会肥胖病流行的根本原因（本文第二图用的是ＣＮＤ网友７７８２９２的精彩漫画）。根据能量守恒的定律，多入少出，必然增重。这个结论是显而易见的，无比正确的。
但肥胖就这么简单吗？为什么有的人“喝凉水都长胖”，而有的人无所顾忌地大吃大喝，却保持令人羡慕的身材？
回答这个问题前，咱们需要先把肥胖的定义搞清楚。
你会说，肥胖还需要定义？看一眼不就知道了，称一称不就明白了？
严格说来“肥胖”，是指身体内脂肪过多。所以体重只是一个方面。比如说，一个身材高的和一个矮的人，同样体重，那矮个儿的就会胖一些。
如果把身高考虑进来，确定肥胖，最简单流行的办法是测一个人的ＢＭＩ（ｂｏｄｙ ｍａｓｓ ｉｎｄｅｘ）。
ＢＭＩ是一个人的体重除以高度的平方：
ＢＭＩ＝ｋｇ／ｍ⒉
ＢＭＩ ＝Ｕｎｄｅｒ２０（１９ ｆｏｒ ｗｏｍｅｎ）＝Ｕｎｄｅｒｗｅｉｇｈｔ
Ｂｅｔｗｅｅｎ ２０ ａｎｄ ２４.９９ ＝Ｎｏｒｍａｌ Ｗｅｉｇｈｔ
Ｂｅｔｗｅｅｎ ２５ ａｎｄ ２９.９９ ＝Ｏｖｅｒｗｅｉｇｈｔ
Ｂｅｔｗｅｅｎ ３０ ａｎｄ ３４.９９ ＝Ｏｂｅｓｅ Ｃｌａｓｓ １
Ｂｅｔｗｅｅｎ ３５ ａｎｄ ３９.９９ ＝Ｏｂｅｓｅ Ｃｌａｓｓ ２
４０ ａｎｄ ａｂｏｖｅ＝Ｅｘｔｒｅｍｅ（Ｍｏｒｂｉｄ）Ｏｂｅｓｉｔｙ
但是这样算的结果，不分“肥肉”和“精肉”，所以还不是很准确。最近炒得很热的一条新闻说，根据ＢＭＩ，美国ＮＢＡ篮球运动员大多超重甚至肥胖。就显然不符合事实。篮球运动员肌肉多肥肉少，总体上属于很健康的一族。所以ＢＭＩ只是肥胖的一个指标，并不是肥胖本身。
大致说来，腰身上的肥肉越多，健康指数越低；臀部和四肢的脂肪则相对“良性” 些。所以有的研究就只量一个腰围。或者用腰围与臀围的比例来确定肥胖。
腰围确定肥胖，一般用下面的尺度：ｏｂｅｓｅ：＞１０２ ｃｍ （—４０ ｉｎｃｈｅｓ）ｉｎ ｍｅｎ ａｎｄ ＞８８ ｃｍ （—３５ ｉｎｃｈ）ｉｎ ｗｏｍｅｎ。
直观一点，如果你的腰身是您的身体最粗的，而不是最细的部位，您就得警惕哪！
细心观察一下，你还会发现另一个现象，那就是不同的人，胖的部位是不一样的。有的人腹部腰身最粗，医学上叫“苹果型”，另一些人则胖在臀部大腿，所谓“鸭梨型”。
大家也注意到，亚洲人的体型偏小。如果用上述的肥胖标准来定，胖子很少；但如果用更复杂的跟肥胖有关的健康指数来衡量，结果却不令人乐观。所以世界卫生组织把亚洲人的“超重”定在：
Ｂｅｔｗｅｅｎ １８.５ ａｎｄ ２２.９９ ＝Ｎｏｒｍａｌ Ｗｅｉｇｈｔ２３ ａｎｄ ａｂｏｖｅ ＝Ｏｖｅｒｗｅｉｇｈｔ
回到本文的开头，另一个普遍现象是，每个人的体重是随年龄变化的。大多数人年轻时不用操心，就非常ｆｉｔ；三四十岁后，却难以控制地发胖发富；即使体重大致不变，体型也会越来越不健康。所谓千金难买老来瘦。换句话说，人越老越胖，其实是一个“正常”的生理规律。
一个似乎很简单，大家都明白的东西，定义起来却是这么复杂麻烦。除了科学上的精益求精外，说明什么呢？
这说明人的外形，体内的代谢，是有一定的规律的，而且种族个体差异很大。人不仅仅是一个个物理上的体积。即使暂时不考虑环境和社会因素的影响，肥胖或者说体重调控，其实已经是一个非常复杂的生理现象，造成的原因肯定不会是单一的；顺理推章，怎样防止治疗肥胖，也不会是一个简单的课题。
（读了这篇小文，如果有人突然提出一个简单可行的解决肥胖的办法，您就可以肯定，他大概连肥胖的定义都没有操心过。）
小问题
１．文章里没有专门总结，定义肥胖主要是从哪四个方面考虑的？
附加题：“什么肥胖基因不肥胖基因的，吃多了动少了就肥胖，再简单不过了”——为什么这么简单正确的理论，不能够“克服”人的行为？ ·路 过·
（三）“少一顿，而动全身”
虽然每天的进食量都有变化，一个正常人的体重在相当长时间内，却是非常稳定的。这就是所谓的ｅｎｅｒｇｙ ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ。这个现象，用简单的动物实验也能反映出来。
把体重相同的小鼠分成两组，第一组可以随意进食，第二组只提供少于正常摄食量的食物。一周下来，两组小鼠的体重就会有明显区别。这时候，如果不再限制后者的食物量，其体重很快又会恢复到与前一组一样的水平，而不会维持在减重以后的体重上，就好像身体有一个既定的ｓｅｔ ｐｏｉｎｔ。
这是因为体重是受中枢神经系统严密调控的。体重调控中心位于下丘脑。下丘脑综合来自身体及其它大脑部位的信息——包括能量的摄入，消耗和存储－再送出相应的调整信号，从而达到能量吸收和消耗的平衡。附图选自近期科学杂志上的一篇综述，其中简要地列出了体重调节的主要选手（Ｓｃｉｅｎｃｅ。 ３０７：１９０９－１９１４，２００５），这是无数生物学家多年研究的的结晶。
事实上，身体对食物的反应，在进食之前就发生了。食物通过嗅觉，视觉，听觉和触觉产生神经信号，这些信号传至中枢神经系统，导致唾液和肠胃激素的分泌，为进食消化吸收做好充份准备。
从大的方面来说，肠胃提供短期的能量摄入信息，而脂肪组织和胰脏则负责动物的长期能量储存。
从分子水平上看，胃主要靠机械伸缩提供摄食量的信息。所以如果食物的体积大，每次进食就会相对少一些。这也是做“小胃手术”（ｇａｓｔｒｉｃ ｂｙｐａｓｓ ｓｕｒｇｅｒｙ）控制极度肥胖的理论基础。进食前，胃还分泌一种叫Ｇｈｒｅｌｉｎ激素，Ｇｈｒｅｌｉｎ的主要功能就是增加食欲。
小肠分泌的激素就更多了，基本上是帮助吸收并减少食欲的。研究得比较多的有ＣＣＫ，ＰＹＹ，ＧＬＰ－１，ＡｐｏＡ－ＩＶ。肠胃提供的饱足信息也包括吸收的营养物本身 （脂肪酸，葡萄糖和氨基酸）。最后，小肠最上部还有密集的神经末梢，直接把这些关于饥饿，进食，饱足的信息传递到神经中枢；后者再反馈相应的信号，确定进食的多少和时间的长短。
胰脏内的胰岛分泌的胰岛素，是代谢调控的最重要激素之一。胰岛素不仅能够通过中枢神经系统，控制食欲；而且“拥有”对其它周边组织，比如脂肪组织，肌肉和肝脏的营养吸收，代谢和生产的指挥权。
（胰岛素是发现最早，最“著名”的激素之一。几十年后，仍然是医治糖尿病最有效的药物；胰岛素分子通路更是研究肥胖，糖尿病和长寿最活跃的领域。所以说，基因“生来”就不平等，有的比别的重要得多，受到的重视也大得多）。
脂肪组织是身体的能量基地，但却不仅仅是一个仓库。脂肪组织分泌包括ｌｅｐｔｉｎ在内的很多激素，提供身体的能量存储和使用的重要信息。简单地说，ｌｅｐｔｉｎ的浓度跟脂肪组织的多少成正比。另外，ｌｅｐｔｉｎ也严密监督动物的进食状况。短期节食，脂肪还没有减少，就会造成ｌｅｐｔｉｎ的极度下降。Ｌｅｐｔｉｎ浓度一低，中枢神经系统就会紧张，马上调兵遣将，想尽一切办法让动物增加食量，减少消耗。科学家认为，这可能是减肥失败的主要原因之一。
（ｌｅｐｔｉｎ的发现，对肥胖代谢研究有重大意义：从周边组织到下丘脑的分子通路，第一次简单清晰地暴露出来。一夜之间，脂肪组织也从科研的灰姑娘变成了白雪公主。 很多代谢专家从此变成了“脂肪专家”，醉心于研究，发现脂肪组织分泌的各种激素，还给它们取了个更时髦的名字，统称“ａｄｉｐｏｋｉｎｅｓ”。）
二．能量的消耗
很多时候，容易肥胖的人，既爱吃，又不爱动。前面提到的ｌｅｐｔｉｎ突变小鼠，即使只提供给与正常小鼠一样的食量，仍然比一般小鼠更胖。如果让正常人增加食量，其能量消耗也会相应增加；反之亦然。所以能量的摄取和消耗，常常不是维持能量平衡的对立面，而是被统一调控的。
能量消耗，不仅仅指从事的体力活动，也包括维持身体正常运转的消耗和所谓“ａｄａｐｔｉｖｅｔｈｅｒｍｏｇｅｎｅｓｉｓ”（身体对外界环境变化的适应：进食量的大小，气候的冷热；图二，Ｎａｔｕｒｅ．３６６：７４０－７４２，１９９３）。
进入体内的食物，最终都氧化成二氧化碳和水，合成ＡＴＰ，提供身体的能量所需。身体的能量工厂是细胞内的线粒体。氧化合成ＡＴＰ的生化反应由一系列的线粒体酶连锁转换，按步就班地完成。很大一部份能量在反应过程中变成热，消耗掉了；ＡＴＰ对环境做工后，最终也转换成热。
从理论上说，提高能量消耗只有两个途经。１．破坏这个连锁的生化反应过程，让其降低效率，产生更多的热，这叫做ｕｎｃｏｕｐｌｉｎｇ；２．让合成好的ＡＴＰ做无用功，比如把细胞需要的某个分子从细胞内运到细胞外，再从细胞外运回来。目前对后者的了解还很有限。
ＵＣＰ１及其类似的蛋白就是细胞的ｕｎｃｏｕｐｌｉｎｇ蛋白。ＵＣＰ１的主要功能是在低温的环境里产生热能，以维持动物生存和代谢必需的恒定体温。增加ＵＣＰ蛋白的活性，提高能量消耗，以达到控制体重的目的，是一个活跃的研究方向。传统的减肥药品，很多用的是甲状腺体激素，其效果最终就是通过ｕｎｃｏｕｐｌｉｎｇ来实现的。但是甲状腺体激素功能广而强，长期使用，会引起很多严重的副作用。现在一般只用在甲状腺体激素本身偏低的病人身上。
另一个研究的热点，是如何增加线粒体的氧化效率，尤其是增加肌肉组织里的脂肪酸氧化。原则上，只要把吸收的能量都氧化掉，减少储存，就减肥了。这也是大家最情愿的方式：不减少食欲，只增加消耗（不用说，实行起来，也没有这么简单）。
身体的能量消耗，也是由下丘脑中心调控的。控制饮食热耗的一个重要分子通路是从神经递质ａＭＳＨ到ＭＣ４Ｒ受体完成的。和ｌｅｐｔｉｎ受体一样，ＭＣ４Ｒ受体突变，也会造成动物肥胖。事实上，ＭＣ４Ｒ突变是人类极度肥胖的最主要基因之一，比ｌｅｐｔｉｎ或ｌｅｐｔｉｎ受体突变的病人多得多。
三．小结
读到这里，如果您觉得信息量太琐碎，太复杂，那就记住一点：调控身体的能量平衡，包括能量的摄取，储存和消耗，是由一个“中央政府”（下丘脑）领导整个身体的各个“部门”（器官组织）协调完成的，具体工作由大大小小的“官员”（激素，神经递质）和打工族（营养物）领会执行的。这些分子通路之间还有非常精细的分工，合作和对抗。最终的效果就是维持身体的ｅｎｅｒｇｙｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ。
当然每个身体的“中央政府”的工作方式，水平和既定目标都有从细微到巨大的差别，这样一来，工作效果就“因人而异”，所以我们才有一个高高低低，肥肥瘦瘦的大千世界。
减肥（或者增加体重）是什么呢？是主观的人对这个中央的工作成绩不满意。但是，当你决定自己“应该”吃多少，消耗多少时，这个愿望也被整合到其它的信息中，由下丘脑统一处理，以维护其既定的能量持恒“方针”－－除非你知道怎样干预，甚至取代这个复杂的，与生俱来的“中央政府”。这就是为什么减肥这么困难。
从这个角度看，减肥其实首先是“内战”，自己跟自己的身体过不去。俗话说“知己知彼，百战不殆”。了解了上述的基本知识，您算算，您的胜率能增加多少？
（另一方面，对自己的身体状况满意的人，容易产生自己就是“中央领导”的错觉。就好比相信人有自由意志，其实呢，每个人就是他的基因的总和在特定的环境下的表达。如果您觉得自己特别有能力，有自制力，有才华……，骄傲的同时，更应该感到幸运。这，就扯远了。）
小问题：
１．如果ｌｅｐｔｉｎ基因或其位于下丘脑的受体的基因发生突变，动物身体会有什么变化？
２．你的ＢＭＩ是多少？你是怎样控制自己的体重的？成功吗？
附加题：整篇的“基因决定论”——那为什么现在的人越来越胖？难道基因都突变了吗？！ ·路 过·
（四）人为什么越来越胖了？
最近有几则比较大的跟肥胖有关的新闻。
１．美国“Ｔｈｅ Ｃｅｎｔｅｒｓ ｆｏｒ Ｄｉｓｅａｓｅ Ｃｏｎｔｒｏｌ ａｎｄ Ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎ机构（ＣＤＣ）”发现，每年因为肥胖造成的死亡人数，其实只有２６，０００， 而不是同一个机构早些时候，根据同样数据算出来的４００，０００；事实上，超重但不过度肥胖的人，比“正常”体重人的死亡率还低！换句话说，肥胖对健康的危害，是被大大地夸张了。
２．美国政府最近颁布了重新设计的饮食结构金字塔，美其名曰：“我的金字塔”：其推荐的饮食，是根据人的年龄，性别和是否运动来“量身定做”的（附图）。我先在华尔街报上读到关于这则新闻的评论，无非是讲国家又在乱花钱，几百万做了一个花花绿绿的尖尖，什么问题也解决不了。第二天，该报纸又说，“我的金字塔” 网站（ｍｙｐｙｒａｍｉｄ．ｇｏｖ）头一天就被挤破了。可见需求这种信息的老百姓之多，大家对应该怎样吃喝这个基本问题的惶然。
人确实越来越胖了。而人对自己的胖瘦非常敏感。大多数发达社会都以瘦为美；而专家们发现和强调的肥胖的种种害处，给“减肥”加上了堂而皇之的理由；减肥的困难还给投机者创造了无限的商机；而如果肥胖“有害”，律师们也就有了替受害者“伸冤”的依据。现在政府机构又积极插手，要帮助大家纠正行为偏差。于是乎，肥胖不再只是个人审美问题，而是一个医学，经济，法律，以至社会问题。这类新闻炒得沸沸扬扬，也就不足为怪了。
暂且按下肥胖对健康的“好坏”不谈，肥胖变成一个普遍现象，发生在近几十年的很短时间内。所以，大家都清楚，这不可能是广泛的基因突变造成的。而事实上，现代社会物质的极大丰富，生活日益方便导致的体力活动减少，是人渐近肥胖的根本原因。
但是科学家们看事情，总不会这么简单。多年的研究，无庸置疑地证明，人的体重是受中枢神经系统严密调控的。体重调控中心位于下丘脑。下丘脑综合来自身体及其它大脑部位的信息－包括能量的摄入，消耗和存储－再送出相应的调整信号，从而达到能量吸收和消耗的平衡，就好像身体装有一个既定的ｓｅｔ ｐｏｉｎｔ。这个自身的“体重调控装置”，现在为什么不灵了呢？
（或问，既然都承认了“多吃少动，就会长胖”，干吗还要钻牛角尖？！因为科学研究，就是一个钻牛角尖的过程：人类的知识在这个过程中积累，人类的视野在这个过程中开阔。一个不钻牛角尖的文化，只会有一套诸如“蚂蚁不爬没缝的蛋”， “外因要通过内因起作用”的朴素哲学－很多时候是不够用的。）
比较流行的一个理论认为，人类漫长的历史，其实是一个“饱一顿，饿两顿”的历史（ｆａｍｉｎｅ ａｎｄ ｆｅａｓｔ）：今天跑一天，打到一个兔子，饱餐一顿；明儿没追着狐狸，饿一天。这种情形下，能够有效地储存能量的身体，是有存活优势的。千万年进化下来，现代人的基因组成，就以“勤俭致胖”的基因组为主。如今人变得越来越肥胖，是一个典型的基因和环境互动的例子：一个可以多吃少动的环境作用于一套有利于致胖的基因组，现代人变得肥胖是必然的，是“正常”的。这就是所谓的Ｔｈｒｉｆｔｙ Ｇｅｎｏｔｙｐｅ理论，是由遗传学家ＪＶ Ｎｅｅｌ在１９６２年首先提出来的。
根据这个理论，就容易理解，减肥是在进行一个“内外交困”的战争。对手是自己的基因组，是整个现代社会这个“恶劣”环境。靠着自己的毅力，靠着巧妙的食物配方，今天能攻克一坡，明年也会打赢一仗；只是敌人既不减少，更不会消失。所以说，减肥不是不可能，但肯定是一个持久的，困难的过程。
从这个理论也可以推论出，长期处于恶劣生活环境下的人种，更不能“适应”现代生活，肥胖的比例会更高。事实上，非裔美国人的肥胖比例确实远远地高过欧裔美国人。
我不了解中国的肥胖研究状况。曾经见过一图，在越发达的国家里的中国人中，二型糖尿病的发病率越高。二型糖尿病的发病率与肥胖率成正比。从这推测，随着中国经济的飞速发展，中国的肥胖现象也会急剧增加。
一般人常常认定，肥胖是因为胖人“意志比较薄弱”。最近，科学家对美国人口进行了大规模的普查，想看看到底有多少人生活健康，有节制。标准并不高：不吸烟，体重正常，每天运动三十分钟，吃足量的蔬菜水果。调查结果让专家们跌破眼镜：只有３％的美国人达到这个要求！
既然没有“自我控制”的，占人口的绝大多数，那么大多数体重恰到好处的人，依赖的就肯定不是“坚强意志”了。至此，如果您对肥胖人的偏见稍减，这篇小文的一个目的就达到了。
（前面提到，从健康上说，如果没有其它相应的慢性病的话，肥胖本身，似乎并不是什么大问题。只是肥胖涉及到的自我评价，他人偏见，非常困扰人。但后者并不限于肥胖问题。不同的人，会有不同的让自己深恶痛绝，却又难以克服的弱点。有的时候，把更多的时间和精力花在发挥自己的长处上，也是一个解决办法。）
小问题：
１．你达到了文中提到的健康标准吗？
２．能不能想出反驳Ｔｈｒｉｆｔｙ Ｇｅｎｏｔｙｐｅ理论的例子？
附加题：跟Ｔｈｒｉｆｔｙ Ｇｅｎｏｔｙｐｅ类似的进化理论常常用来解释人类的各种行为。你还知道哪些？它们都有道理吗？ ·路 过·
（五）能够通过饮食控制体重吗？
一本心理学教科书里说，心理学研究不好做，因为它研究的常常是人人都有切身体会的东西：如果得出的结论跟常识一致，会受到批评，“这么简单的道理，还需要研究？！”；而得出的结论跟常识不符，又会受到置疑，“这不可能吧！”人既是轻信的，又是多疑的。
另一方面，任何一个人的心理行为其实都是非常复杂，难搞懂的，何况人的个体差异巨大。怎样设计实验，怎样安排对照组，怎样控制实验本身造成的暂时效应，最后，怎样把从有限的实验规模和时间里得出的结论，推断成普遍的真理，都没有简单的公式。而一旦某种理论或“常识”，因为各种原因－历史悠久，政治正确，逻辑清晰明了－得到全社会的接受，就犹如洪水出闸，再也收不回来；泛滥到下游成什么样子也不是可以预料的。这种失控，真理也变色；理论更成谬论。
谈饮食营养（甚至医药），也是这么个理儿。从不识字的老太太到超弦专家，都有自己的一套说法；再搀点不知从哪里听来的术语，钙片啦，维他命啦，欧米加三（ｏｍｅｇａ－３）啦，胆固醇啦，俨然就是科学了。科班出生的，自学成才的营养家，自己也打得不可开交。把这个领域比做一个大泥潭，不算夸张；其中浑水摸鱼最自如的，大概是那些炒营养添加剂，做减肥食品，卖ａｌｔｅｒｎａｔｉｖｅ ｍｅｄｉｃｉｎｅ的商人。
具体到怎样通过饮食控制体重，“正统”的和“民间”的科学家之间有一场已经进行了三十多年的较量。本文参考科学文献和“小道消息”，讲一讲饮食减肥之道。
１．少林正宗
美国健康部门和农业部门一起，每五年公布一个更新的饮食指南。基本信息是强调健康地控制体重：饮食平衡，少量，多样化，并辅之以适量运动；其核心精神则是减少脂肪（少于３０％），尤其是饱和脂肪和反式脂肪（ｔａｒｎｓ ｆａｔ）的消费，多吃蔬菜水果及ｗｈｏｌｅ ｇｒａｉｎ的粮食。２００５的版本在这里：ｈｔｔｐ：／／ｗｗｗ．ｈｅａｌｔｈｉｅｒｕｓ．ｇｏｖ／ｄｉｅｔａｒｙｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓ。
肥胖就是体内脂肪储存过剩。所以，不论从常识上，还是从逻辑上分析，脂肪摄入过多，用不了，人就胖起来，似乎是显而易见的道理。再说，相比糖类（碳水化合物）和蛋白，一克脂肪的热量含量是９卡路里，比糖类和蛋白高出一倍多（４卡）。同样的食量，多吃脂肪，就会多吸收热量，那么，减肥的根本办法自然是少吃脂肪。另外，现代生物学中，最广为接受的发现之一，就是证明血脂过高，是心脏病的主要致因之一。所以脂肪不仅造成肥胖，也伤害健康。
这个理论早已深入人心，风行全球（有条件的地方）。走进任何超市，食品上最明显的标记就是脂肪含量的高低：大家喝的是低脂奶，吃的是ｆａｔ ｆｒｅｅ。如果不是因为不含脂肪的很多东西都太难吃，ｆａｔ ｆｒｅｅ的食品还会更多。
可是很多年的研究结果，却并不能证明这么一个简单的假设。比如说，在经济水平相当的欧洲各个国家，生活习惯非常不同，饮食里脂肪含量从２５％到４７％不齐，而各国人的胖瘦与此毫不相干。无数临床实验的结果也显示，不同百分比的低脂减肥食品与其能达到的减肥效果没有相关性。推想主要原因是，少吃脂肪，容易饥饿，而不得不多吃其它食品，尤其是甜食。所以营养学界现在的共识是，总热量的摄入过高，无论是糖类，还是脂肪，都会造成肥胖。换言之，要减肥，就得少吃，少吃脂肪，少吃糖类（蛋白质对能量储存的贡献不大）。
２．旁门左道：ｔｈｅ Ａｔｋｉｎ’ｓ ｄｉｅｔ
２００２，影响极大的纽约时报的周末杂志发表了一篇洋洋洒洒的长文，叫做“Ｗｈａｔ Ｉｆ Ｉｔ＇ｓ Ａｌｌ Ｂｅｅｎ ａ Ｂｉｇ Ｆａｔ Ｌｉｅ？”，向科学界发出直接挑战。其主要论点是，近二，三十年来，因为医学界的鼓吹，政府的宣传，美国人脂肪确实吃得越来越少了，却又不可救药地越来越胖了。这说明长期消费低脂肪的食品，不但不能够减肥，极可能是导致大家更加肥胖的罪魁祸首！文章里推崇的，是以Ｒｏｂｅｒｔ Ａｔｋｉｎ医生为代表的“高蛋白高脂肪低糖”减肥法。
Ａｔｋｉｎ早在１９７２年出版的《Ｄｉｅｔ Ｒｅｖｏｌｕｔｉｏｎ》一书里指出，糖类，尤其是简单容易吸收的糖类是造成肥胖的主要原因。其理论是，糖类容易被吸收，也容易被身体利用。糖类一旦进入血液，立即会引起胰岛素的分泌，以调控糖的代谢和使用；而胰岛素的另一功能，就是促进脂肪的储存。不吃糖类食品，身体只好靠动用消耗脂肪来产生生存所需的热量。另外，脂肪降解的中间物，可能有降低食欲的作用。因此，Ａｔｋｉｎ’ ｄｉｅｔ既不限制肉类脂肪的消费，也不限制总热量的消费，但严格控制糖类，包括面包，面条，土豆和大多数水果蔬菜－正常饮食中，每天糖类的消费在３００克以上，用Ａｔｋｉｎ’ ｄｉｅｔ，最初的一两个星期内，每天的总食糖量不能超过２０克。
Ａｔｋｉｎ’ ｄｉｅｔ减肥效果非常快速，一般几天到两星期以内，就会有明显效果。因此成为美国最流行的减肥法之一。另外一个时髦的叫“Ｓｏｕｔｈ Ｂｅａｃｈ Ｄｉｅｔ”，俗称“ｔｈｅ ｇｅｎｔｌｅｒ Ａｔｋｉｎ’ｓ”，其基本原则是一样的，就是限制糖类食品。
Ａｔｋｉｎ’ ｄｉｅｔ跟“正宗”的理论实践背道而驰。不用说，多年来，科学界对此嗤之以鼻：一方面怀疑其减肥效果，更大的担忧是，长期食入过多的脂肪蛋白，最终会影响减肥者的身体，尤其是心脏和肾脏的健康。因此，Ａｔｋｉｎ有时候被骂成骗子，混蛋。据纽约时报的文章讲，也不是没有科学家赞同Ａｔｋｉｎ的理论，但以此申请研究经费，总是被拒绝。
我本人对减肥这件事一直麻木不仁，几年前的一天，突然注意到专门做肥胖小鼠的同事阿胖瘦了一大圈，简直有点不像他了。一问，才知道他在用Ａｔｋｉｎ’ ｄｉｅｔ。不久，系里的其他人纷纷效尤。
３．华山论剑
２００３大概是Ａｔｋｉｎ的拥护者最扬眉吐气的一年。其间美国最权威的医学杂志上几乎同时发表了三个独立的临床对照实验，低脂－低热量对Ａｔｋｉｎ’ ｄｉｅｔ。结果也几乎一模一样：六个月内，后者减肥效果好得多；一年后，两种减肥方法的效果就没有统计上的区别了，虽然后者仍然要好一些。下图引自新英格兰医学杂志（ＮＥＪＭ３４８，２００３）。
对行内人来说，更重要的数据是，Ａｔｋｉｎ’ ｄｉｅｔ对各种健康指数的影响。实验数据也令人跌破眼睛：血脂啦，胰岛素敏感等等各项指标，要么两者没有区别，要么Ａｔｋｉｎ’ ｄｉｅｔ比低脂减肥法更有改善！
应该指出，这些实验是有很大局限的。首先，实验的规模小，每个实验只有几十到一百多人；其次，时间短，各种减肥方式的效果和对健康的影响，往往需要一年以上的追踪观察；末了，最大的问题是，两种减肥方法，都有很多人受不了，完成这些实验的病人只有６０％左右。这一方面可能影响结论，另一方面说明这些方法，鼓吹者吹得天花乱坠，却不是对人人都适用的。
但是这些实验，如果被进一步证实的话，其意义就不止于减肥的方式问题了，而会震撼医学，农业，食品，营养和制药各个领域。其影响可从近几十年的大家的饮食变化这个侧面略见一斑。
心脏病研究结果，最初把“坏蛋”定为胆固醇，胆固醇含量高的鸡蛋滞销了。后来发现，胆固醇为身体必需，少吃胆固醇了，身体自己就会多造一些。倒是脂肪，尤其是某些饱和脂肪酸，会增加血液里的胆固醇。因为动物脂肪的饱和程度高，牛肉猪肉就成了敌人。再后来又发现，主要含单键不饱和脂肪酸的植物油（象大家炒菜用的菜油，玉米油），在商业加工过程中，会产生一种非自然的反式不饱和脂肪酸。后者对人的健康影响似乎更糟。于是乎，反脂又成了第一杀手（从２００６年开始，食品包装必须标明反脂含量）。让人看到一丝曙光的是，多键的不饱和脂肪酸，似乎对延缓人的各种慢性疾病都有效果，转眼间，鱼肉变成了上品，一种主要的不饱和脂肪酸，欧米加三，成了最抢手的营养添加剂。Ａｔｋｉｎ风行世界，给动物农场注入一线生机，意大利通心粉，面包却又卖不动了。一旦发现糖类对体重和健康的害处，各种软饮料马上成为营养家们每天攻击的对象。
（政治敏感的人士，从另一个角度看问题，卖汉堡包炸薯条的麦当劳被告上了法庭。科学家们平常做实验时，能够造成动物肥胖，糖尿病，高血脂，心脏病的五花八门的食物搭配，笼而统之，干脆都叫Ｗｅｓｔｅｒｎ ｄｉｅｔ；后者成了本身定义不断变化的垃圾食品的另一个代名词。什么是垃圾食品？得看您问谁，什么时候问！）
人有病，天知否。人类依赖食物而生存，现在却跟食物如此这般地较量上了。只能说，虽然分子生物学的发展日新月异，虽然已经能够把人的整个基因组测序，我们对人体代谢的认识，对饮食药物对人体的影响，知道得还太少，太有限；而又限的知识又被无限地夸大，无限地利用了。事实上，近年来，即使“铁板钉钉”如高血脂会造成心脏病的理论，目前也不断受到新的科学知识的置疑和挑战。
其实，日常食物里，并没有绝对的毒品，正常饮食，少量多样化，才是最健康的；而各种营养添加剂，盲目地摄入过多，身体也未必利用得了，无非是白花钱，另一方面还可能造成没有预料到的其它副作用－只是，这么简单的道理，谁又不知道呢？！
４．说书人见招拆招，纸上谈兵
那么，到底怎样控制体重才有效，才健康呢？人天生杂食动物，喜欢并习惯于吃各种各样的东西。突然抽掉任何一个食物组，似乎是各种减肥方法短期“成功”的一个主要原因。但人又是好吃的动物，吃不饱饿得发慌会放弃减肥；吃得单调了，影响到食欲，即使帮助减重，最终还会因为厌倦而放弃，导致长期控制体重的失败。换句话说，减肥没有急功近利，一劳永逸的好办法。需要从长远考虑，找到适合自己习惯的，比较缓和花样翻新的健康生活方式。下面总结列出一些关于减肥的老生常谈。
第一，减肥要定实际的目标。平均说来，体重减低１０－１５％左右是一个极限，无论用哪种方法。事实上，半年内减下５－１０％，对大多数人来说是可以看见效果，又有希望达到的目标。如果再把体重以外的健康指数也作为指标，还可以增加减肥的意义和积极性。
第二，减肥有阶段。怎样维持减低后的体重，本身也是一个难题。一般说来，只靠增加体力活动减肥是非常困难的；但通过饮食调整，减到理想体重以后，再辅之以锻炼，效果就很好。当然，这无异于说，维持减肥后的体重比减肥阶段还“辛苦”。所以，大多数减肥人的体重，在一年后又恢复如初，甚至更上一层楼了。
第三，减肥是新的生活习惯的培养。通过减肥，学会有所节制的生活方式，比如对每顿饭量的限制，对零食饮料的控制，增加锻炼的强度和时间。我的一个同事，年轻时有傲人的身材，为了控制中年发福，每顿吃东西时，都先算好卡路里，每晚上只吃一小勺馋人的冰激淋。
第四，减肥效果因人而异。人的个体差异非常大，健康的生活方式减肥方法，最终还要靠自己的摸索。对专家的理论，风行的新药，口碑相传的秘方，都要持一定的怀疑态度。好在，维持人体的，是一套套适应能力极强的，而又浑然一体的复杂机制，能够承受起无数的攻击，这一方面增加了减肥的困难，另一方面也保护了大家免受各种理论流言偏方可能造成的严重后果。人总有改变自己，改善自己的冲动；而人对自己的身体和意识的了解和控制能力，其实还是非常有限的。
小问题：
１．你吃低脂食品吗？这篇文章，会改变你的购买习惯吗？
２．你觉得什么是垃圾食品？
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